Rozcestník
sulitka.cz / interaktivní pomůcky
Transport kyslíku · interaktivní fyziologie

Sleduj cestu kyslíku od alveolu po mitochondrii. Měň Hb, průtok, oxygenaci a tkáňovou potřebu; sleduj rozdíl mezi dodávkou kyslíku, jeho extrakcí a modelovou skutečnou spotřebou.

Offline fyziologická vizualizace

Klinické scénáře

Výchozí scénář
Situace, mechanismus a limity interpretace

Fyziologický stav

Klinická data
Situace

Co pozorovat

Limity interpretace

Upravené parametry lze vrátit tlačítkem Obnovit.

Co se stane, když…? 14 interaktivních úloh

Nejprve předpověz důsledek. Potom připrav výchozí stav a spusť jedinou změnu. Hlavní animace, výpočty a všechny čtyři grafy se aktualizují společně. Ovládací prvky simulátoru zůstávají dostupné.

1 / 14

Jaký výsledek očekáváš?

Výukové odpovědi vycházejí z týchž rovnic jako hlavní simulátor. Mikrocirkulace, mitochondrie a kritická dodávka jsou didaktické modely, nikoli individuální klinické předpovědi. Při výuce se automaticky nemění hodnoty skryté za klinickým měřením.

Hemoglobin
150 g/l
Koncentrace Hb v krvi
Arteriální SaO₂
98 %
Přímo zadaná hodnota
Obsah O₂ · CaO₂
200,1 ml O₂/l
Vázaný + rozpuštěný O₂
Dodávka O₂ · DO₂
1 000 ml/min
Globální systémová dodávka

Oxygenace: plyn, tlak a saturace

PAO₂ je alveolární tlak; PaO₂ arteriální tlak. P50 určuje afinitu Hb.

Přímo zadaná klinická data
Inspirační PIO₂—kPa · jen model
Alveolární PAO₂—kPa · jen model
Arteriální PaO₂13,3kPa
Hb P503,6kPa
Klinický režim: arteriální hodnoty jsou zadány nezávisle na modelu.

Kolik kyslíku opravdu nese krev?

Stejný kyslík, dvě různá měřítka: obsah v 1 litru krve versus celkový tok za 1 minutu. Podíly jsou vypočteny ze stejné bilance.

Hb-vázaný + rozpuštěný O₂
Obsah v krvi · CaO₂
200,07 ml O₂/lv 1 litru arteriální krve
Na hemoglobinu196,98 ml O₂/l 98,5 %
Rozpuštěný O₂3,09 ml O₂/l 1,5 %
Tok do systémové cirkulace · DO₂
1 000 ml O₂/minpo započtení CO
Tok Hb-vázaného O₂985 ml/min
Tok rozpuštěného O₂15,5 ml/min
200,07CaO₂ · ml O₂/l
×
5,0CO · l/min
× =
1 000DO₂ · ml/min

Zobrazené hodnoty jsou zaokrouhlené, interní výpočet probíhá bez průběžného zaokrouhlování.

Převážná většina kyslíku je vázaná na Hb, nikoli rozpuštěná v plazmě.

PaO₂ určuje množství rozpuštěného O₂SaO₂ určuje obsazenost HbHb určuje vazebnou kapacituCO určuje tok za minutu

Tkáňová extrakce a skutečná VO₂

Globální bilanční model: co je přivezeno, kolik se využije a kolik se vrací žilami.

Výpočet + didaktický limit extrakce
Skutečná VO₂ · model250ml/min
Extrakční poměr · O₂ER25,0 %VO₂ / DO₂
Smíšená žilní SvO₂ · model—inverze křivky Hb–O₂
Žilní obsah · CvO₂150,1ml O₂/l
Bilance toků O₂ (vše v ml/min)
VO₂ · 250 ml/min Žilní návrat O₂ · 750 ml/minDO₂ · 1 000 ml/min
VO₂ demand250 ml/min
Nedosažená potřeba · model0 ml/min
Max. efektivní extrakce · model70 %
A–V rozdíl obsahu O₂50,0 ml O₂/l
Modelová DO₂ nutná pro poptávku357 ml/min
Odhad PvO₂ z křivky—
Při dané dodávce lze modelovou potřebu pokrýt.

VO₂ je modelově omezena jak metabolickou potřebou, tak dostupnou extrakční kapacitou. Žilní saturace je odhad, nikoli měření SvO₂ či ScvO₂.

Kyslíkový řetězec

Schéma transportních mechanismů, nikoli anatomicky přesné měřítko.

Atmosféra›Alveolus›Plicní kapilára›Erytrocyt›Srdce›Systémová kapilára›Intersticium›Buňka›Mitochondrie
01 / 04

Plíce · difuze O₂

Atmosféra → alveolus → plicní kapilára

vzduch · O₂alveolusplicní kapilára
Vstup O₂ do krveDifuze · schéma
02 / 04

Krev · transport O₂

Erytrocyt → srdce → tepny

průtok krve · COHb váže O₂
Průtok 5,0 l/minCO řídí rychlost
03 / 04

Tkáň · předání O₂

Systémová kapilára → intersticium → buňka

intersticiumbuňkasystémová kapilára
Uvolnění a difuze O₂Model VO₂
04 / 04

Mitochondrie · využití

O₂ → dýchací řetězec → ATP

O₂ATPoxidativní fosforylace
Princip využití O₂Kvalitativní animace
Částice O₂: symbol, nikoli počet molekul Počet erytrocytů: symbol Hb, obsazení bodů v tkáni: modelový pokles saturace Buněčný proces: výukové schéma
Při Hb 150 g/l a CO 5,0 l/min je vypočtená dodávka kyslíku přibližně 1 000 ml/min.Animace běží

01 · Kyslíková kaskáda

Klinické zadání

PO₂ v kPa: v modelu atmosférický → inspirovaný → alveolární → arteriální. V klinickém režimu je doložená pouze zadaná PaO₂; tkáň a mitochondrie jsou vždy jen schéma.

Graf lze na telefonu posouvat vodorovně →

Výpočet v plicním modelu / zadaná PaO₂Schéma difuze, bez hodnot PO₂

V klinickém režimu nejsou známy inspirační a alveolární hodnoty.

02 · Disociační křivka Hb–O₂

P50: 3,6 kPa

Vodorovně parciální tlak O₂ v kPa, svisle saturace Hb v %. Přerušovaná křivka je referenční (pH 7,40; 37 °C; běžné BPG).

Graf lze na telefonu posouvat vodorovně →

Referenční křivka Aktuální křivka Aktuální arteriální bod Modelovaný smíšený žilní bod

Změna P50 posouvá křivku vodorovně. Vyšší P50 znamená nižší afinitu Hb.

03 · Dodávka DO₂ versus spotřeba VO₂

Model extrakční rezervy

Křivka ukazuje VO₂ = min(metabolická potřeba, DO₂ × efektivní extrakční limit). Plošina znamená uspokojenou poptávku; šikmá část nedostatečnou dodávku nebo utilizaci. Bod zlomu je individuální parametr tohoto modelu.

Graf lze na telefonu posouvat vodorovně →

Modelovaná závislost VO₂ na DO₂Aktuální stavModelová hranice extrakční rezervy

Mez není univerzální klinická kritická DO₂.

04 · Kam se poděje dopravený kyslík?

Dvě bilance · pouze ml/min

Každá lišta reprezentuje celou stejnou DO₂ v ml/min. Horní říká, jakou formou O₂ přichází; dolní, kolik se modelově využije a kolik se vrací žilní krví. Nejde o čtyři vzájemně sečitatelné části.

Vstup do systémového oběhu · DO₂

1 000 ml O₂/min
Navázaný na Hb—
Rozpuštěný—

Výsledek v tkáních · tatáž DO₂

1 000 ml O₂/min
Skutečná VO₂ · model—
Žilní návrat O₂—
Vstup a výstup bilance jsou shodné.

Toky jsou v ml/min. Obsah CaO₂ (ml O₂/l) je zobrazen samostatně v panelu transportní kapacity.

Kolik kyslíku se skutečně dopraví?

Srovnání s pevnou referencí: Hb 150 g/l, SaO₂ 98 %, PaO₂ 13,3 kPa a CO 5 l/min. Reference se při změně vstupů nepřepočítává.

Aktuální DO₂100 % výchozí
Výchozí DO₂1 000 ml/min · 100 %
Relativní CaO₂100 %
Relativní CO100 %
Při zachované SaO₂ určuje Hb transportní kapacitu a CO množství krve, které ji za minutu přenese.

Čtyři rozdílné pojmy

● PaO₂ parciální tlak

Vyjadřuje tlak rozpuštěného O₂. Sám o sobě neudává celkové množství O₂ nesené krví.

● SaO₂ saturace

Procento obsazení funkčních vazebných míst Hb kyslíkem; samo neříká, kolik je hemoglobinu.

● CaO₂ obsah

Objem O₂ v jednotce objemu krve – hlavně na Hb, menší část rozpuštěná v plazmě.

● DO₂ dodávka za čas

Obsah O₂ v krvi násobený průtokem. Ani vysoká DO₂ automaticky nezaručuje dostatečnou buněčnou utilizaci.

Zdroje a metodika · rovnice, předpoklady a hranice modelu

Arteriální obsah a dodávka (ml O₂/l krve): Hemoglobin se zadává v g/l a saturace jako zlomek 0–1. CaO₂ = 1,34 × Hb [g/l] × SaO₂ + 0,031 × PaO₂ [mmHg]. Při PaO₂ v kPa je koeficient pro rozpuštěný O₂ přibližně 0,232519 ml O₂/l/kPa (1 kPa = 7,500616827 mmHg). Hb-vázaná složka = 1,34 × Hb × SaO₂, rozpuštěná složka = 0,031 × PaO₂ [mmHg]. Platí DO₂ [ml/min] = CO [l/min] × CaO₂ [ml O₂/l], obdobně se násobením CO převádějí na tok obě složky CaO₂. Koeficient 0,031 je přesný desetinný převod běžného empirického koeficientu obsahu rozpuštěného kyslíku; fyziologicky jde o jeho aproximaci při standardních podmínkách. Referenční stav DO₂ je fixní pro Hb 150 g/l, PaO₂ 13,3 kPa, SaO₂ 98 % a CO 5 l/min. Tkáňovou spotřebu a extrakci popisuje samostatný didaktický model.

Plicní model: PIO₂ = FiO₂ × (PB − PH₂O); PAO₂ = PIO₂ − PaCO₂/RQ, kde PH₂O = 6,266 kPa (47 mmHg při 37 °C). PaO₂ = max(0, PAO₂ − zadaný A–a gradient). Záporné výsledky se omezují na nulu a označují jako nefyzikální vstupy. Je to záměrně zjednodušené přiblížení, především na vzduchu; nepopisuje skutečný shunt, V/Q mismatch ani nelineární chování alveolární rovnice při vysoké FiO₂. Teplotní ovladač mění afinitu Hb; PH₂O v plicním modelu zůstává fixně 47 mmHg při 37 °C i při změně teploty a není výpočtem skutečného tlaku vodní páry u horečky. V klinickém režimu nejsou PIO₂, PAO₂ a A–a gradient z naměřené PaO₂ určovány.

Standardní disociační křivka: Severinghaus (1979), pro HbA v běžných podmínkách, PO₂ v mmHg: SaO₂ = (PO₂³ + 150×PO₂) / (PO₂³ + 150×PO₂ + 23400). P50 referenční křivky určen numericky z 50% saturace. Posun vlivem pH a teploty je přiblížen rovnicí Δlog₁₀(P50) = −0,48×(pH−7,40) + 0,024×(T−37 °C). Aktuální saturace se získává horizontálním škálováním standardní křivky poměrem referenčního a posunutého P50. Jde o empirickou aproximaci: nepopisuje přesně variabilní Bohrův koeficient při různém PO₂ ani přímý nezávislý vliv CO₂.

2,3-BPG: zvyšování koncentrace posouvá disociační křivku doprava. Zde je tento mechanismus reprezentován výslovně zadaným modelovým posunem P50 ±3 mmHg; nejde o vypočtený důsledek změny reálné koncentrace BPG. Jeho vliv na P50 je tak názorný, nikoli kvantitativně validovaný.

Režimy: Klinické vstupy PaO₂ a SaO₂ jsou zachovány beze změny, i pokud se liší od předpokladu modelované křivky. Model nabízí jen kontrolu očekávané saturace HbA; nesoulad může ukazovat na odlišné fyziologické podmínky, dyshemoglobiny, typ Hb, metodiku měření nebo chybu. Ve fyziologickém režimu jsou PaO₂ a SaO₂ odvozeny pouze z plicních a vazebných parametrů, nikoli ručně měnitelné. Rozdíly mezi funkční a frakční saturací či COHb a MetHb zatím nejsou modelovány.

Extrahovaný O₂ a Fickova bilance: Globální model: Eeff = Emax × (1−m) × (1−u), kde Emax je uživatelem zvolená modelová maximální extrakce, m a u jsou kvalitativní ovladače poruch mikrocirkulace a mitochondriální utilizace v rozmezí 0–1. VO₂model = min(VO₂ demand, DO₂ × Eeff). O₂ER = VO₂/DO₂; CvO₂ [ml O₂/l] = CaO₂ [ml O₂/l] − VO₂ [ml/min]/CO [l/min]. Žilní tok O₂ = DO₂ − VO₂, a proto platí přesná bilanční rovnost DO₂ = VO₂ + žilní návrat. Modelový bod závislosti VO₂ na DO₂ leží při VO₂ demand/Eeff, pokud Eeff>0; nejde o univerzální kritickou DO₂ ani klinickou mez. Zvolená multiplikativní závislost na mikrocirkulační a mitochondriální poruše je didaktická, nikoli validovaný klinický vzorec. Neodvozuje laktát, individuální tkáňovou PO₂ ani skutečné množství ATP.

Žilní odhad: CvO₂ je bilanční výsledek. PvO₂ a SvO₂ se modelově odvodí řešením rovnice CvO₂ [ml O₂/l] = 1,34 × Hb [g/l] × S(PvO₂,P50) + 0,031 × PvO₂ [mmHg], kde S je stejná disociační křivka jako na arteriální straně. Předpokládáme HbA bez dyshemoglobinů a stejný parametr P50 na obou stranách; reálná venózní změna pH, PCO₂ a teploty není zahrnuta. Při zjevné nekonzistenci přímo zadané arteriální SaO₂ a PaO₂ je odhad žilní saturace potlačen, zatímco Fickova bilance obsahu zůstává k dispozici. Modelovanou smíšenou žilní SvO₂ nelze zaměňovat za měřenou ScvO₂.

Animace: četnost erytrocytů je symbolická kapacita Hb (neznázorňuje klinicky přesný počet erytrocytů), rychlost pohybu je proporcionální CO a obsazení bodů na erytrocytech znázorňuje vypočtenou/naměřenou arteriální saturaci. Kyslíkové body neodpovídají měřítku koncentrace ani skutečnému difuznímu toku. Tkáňový tok částic a počet symbolů ATP se nyní mění podle modelové VO₂; nejde o měření difuze, mitochondriální PO₂ či skutečné ATP. VO₂/CvO₂ jsou uvedeny jako modelové výsledky, žilní saturace jako odhad z křivky.

Synchronizované grafy: Kyslíková kaskáda počítá atmosférické suché PO₂ = PB×FiO₂, zvlhčené PIO₂ = (PB−47 mmHg)×FiO₂, alveolární PAO₂ a PaO₂ pouze ve fyziologickém režimu. V klinickém režimu je známá jen přímo zadaná PaO₂; chybějící hodnoty se neinterpolují. Kapilára, intersticium, buňka a mitochondrie jsou za arteriálním bodem schématem bez kvantitativní osy: žádné tkáňové PO₂ se neodvozuje z globální DO₂. Graf VO₂–DO₂ používá explicitně didaktický limit Eeff a křivku VO₂ = min(poptávka, DO₂×Eeff); přechod při DO₂=poptávka/Eeff není klinická konstanta. Bilance transportu ukazuje dvě samostatné dekompozice téhož toku DO₂: Hb-vázaný + rozpuštěný O₂ na přítoku a VO₂ + žilní návrat na odtoku (vše v ml/min). Nepřičítají se jako čtyři části a nezaměňují se s CaO₂ v ml O₂/l.

Klinické scénáře: Každá předvolba nastaví kompletní společný stav simulátoru podle výchozího souboru parametrů a následně počítá všemi běžnými rovnicemi a grafy. Klinický režim zachovává přímo zadanou PaO₂ a SaO₂, zatímco ve fyziologickém režimu se odvozují z FiO₂, PaCO₂, A–a gradientu a P50. Hyperdynamický stav a sepse používají uživatelem volené ilustrativní koeficienty extrakce, nikoli klinicky změřenou funkci mikrocirkulace či mitochondrií. Scénář hyperoxie nezahrnuje toxicitu kyslíku a předpoklad neměnného A–a gradientu při změně FiO₂ je pouze názorná aproximace. Scénář není terapie ani predikce individuálního vývoje; jeho přednastavené hodnoty lze měnit.

Výukové otázky: V každé úloze je definován výchozí stav a jedna přesně popsaná změna. Vypočítané hodnoty pro oba stavy pocházejí přímo ze stejných funkcí physiology() a tissuePhysiology() jako ostatní části simulátoru. Klasifikace odpovědi se odvozuje z rozdílu čísel, nikoli z předem napsaného výsledku. U hyperoxie je „mírný“ přírůstek CaO₂ v úloze výslovně vymezen jako 1–30 %. Výukové předvolby nevypovídají o klinicky doporučených cílech, prahových hodnotách nebo individuální reakci pacienta. Zobrazená mitochondriální porucha je kvalifikační modelový parametr, ne zjištěná dysfunkce.

Ověřitelné odborné podklady:

Model je didaktický a není náhradou měření krevních plynů, co-oximetrie ani klinické interpretace. Neumožňuje stanovovat univerzální kritické prahy DO₂, skutečnou mitochondriální funkci ani tkáňovou hypoxii konkrétního pacienta.

Výukový simulátor. Před klinickým použitím je nutné místní ověření a schválení. Model tkáňové extrakce a animace mitochondrií nevypovídají o skutečné regionální perfuzi, tkáňovém PO₂ ani tvorbě ATP konkrétního pacienta.