Elektrofyziologie srdce
Interaktivní výuka povrchového EKG a buněčné elektrofyziologie: EKG, akční potenciály, poruchy převodu, extrasystoly, reentry, elektrolyty a antiarytmika. Jednotlivé scénáře jsou názorné, nikoli diagnostické.
Sinusový rytmus EKG + arytmie
Svod II · vzhled EKG je názorný příklad, nikoli výsledek výpočtu ze sérové koncentrace
Základní sinusová šablona: každá síňová P je následována komorovým QRS. Všechny hodnoty jsou ilustrativní.
Intervaly pocházejí z generovaných událostí, nikoli z reálného EKG. Konkrétní změny ms, výška T a šířka QRS při elektrolytové nebo farmakologické ilustraci jsou zvolené příklady a nelze je přímo odvozovat z laboratorních hodnot. QT/HR je aproximace; QT při výrazné U může být obtížně odlišitelné od QU.
Akční potenciály Didaktické profily
Sedm tkání · aktivace a repolarizace na stejné ose jako EKG
VF: pozor na interpretaci AP. Při fibrilaci komor neexistuje jediné synchronizované komorové vzplanutí odpovídající QRS. Dolní komorový potenciál je pouze uměle sestavený příklad lokální aktivity a nepopisuje prostorově neuspořádanou skutečnou VF. Ostatní tkáně nevytvářejí smyšlený AV převod.
Akční potenciály všech 7 tkání
Komorový pracovní myokard
Pracovní myocyt · výrazné plateau
*Membránový potenciál (mV*) i morfologie fází jsou kvalitativní. Aktivace jednotlivých tkání vycházejí z jedné sady elektrických událostí. T vlna není odvozena ze samotného komorového AP; vypovídá o prostorově rozložené repolarizaci.
Komorový pracovní myokard
Rychlou depolarizaci zajišťuje především proud INa. Plateau odpovídá souběhu inward kalciových a outward draslíkových proudů; repolarizace vzniká změnou jejich rovnováhy. Jde o schematický profil, nikoli numerický výstup buněčného modelu.
Současně působí: —
Aktivace tkáně vychází ze společného modelu šíření vzruchu.
Odborné zdroje a limity elektrolytových a farmakologických ukázek
Komorové tachyarytmie: ESC 2022: komorové arytmie a AHA 2025: rozlišení polymorfní KT a TdP. Křivky jsou autorské didaktické demonstrace, ne převzaté obrázky, terapeutické algoritmy, predikce rizika či validované simulace. QT u TdP je kontext mimo KT, nikoliv měření během tachykardie. VF nemá jednotlivé QRS ani reprezentativní globální komorový AP. SA a síňová AP v těchto scénářích běží jako nezávislá didaktická aktivita, nikoli automaticky rozlišitelné povrchové P.
Fibrilace/flutter síní: ESC 2024: fibrilace síní (nepřítomnost pravidelných P a nepravidelné RR při zachovaném AV převodu); ESC 2019: flutter síní (pravidelné vlny F při typickém flutteru, síňová frekvence obvykle 250–330/min). Konkrétní poměry převodu jsou zde pouze výukové. Model neobsahuje skutečné anatomické reentry, autonomní regulaci, bezpečnou simulaci léčby ani klinické rozhodování.
Poruchy vedení a AVNRT: ESC 2021: srdeční stimulace, klasifikace AV bloků; ESC 2019: supraventrikulární tachykardie a AVNRT. Časové vzory vytvořeny pro výuku bez klinické validace. U AV blokády 2:1 nelze na samotném povrchovém EKG vždy odlišit Mobitz I vs. II. Diagnóza ani indikace k léčbě nejsou součástí programu.
Antiarytmika: EHRA Practical Compendium of Antiarrhythmic Drugs (2025). Mechanismy jsou kvalitativní; třída Ic může prodlužovat QRS, β-blokátory a verapamil/diltiazem PR, vybraná třída III QT. Zobrazené pevné intervaly nemají validaci pro konkrétní dávku ani pacienta. Adenosin má izolované výukové příklady: sinusový přechodný AV blok, zvýšení AV blokády při flutteru s pokračujícími F vlnami a terminaci AV nodálního reentry při AVNRT. Konkrétní časování není predikcí. Digoxinová toxicita a flutter 1:1 se nesimulují. Torsade de pointes se zobrazuje jen jako oddělený pevný scénář, bez predikce z léčby či hladin iontů. Ostatní AV bloky jsou samostatné rytmické scénáře; žádná farmakologická odpověď konkrétního pacienta se nepředpovídá.
Tvarové profily jsou původní didaktické aproximace. K⁺, Ca²⁺ a nízké Mg²⁺ vybírají izolované kvalitativní stupně („hypo – norma – hyper“). Polohy posuvníku nejsou laboratorní hodnoty ani kvantitativní predikce. Při výrazné hyperkalemii je názorně zobrazena také porucha vedení a rozšíření QRS; normální EKG ji však nevylučuje. Křivky nepocházejí z validovaného iontového modelu, více dysionií nevede k sečtení zásahů. Na⁺ a Cl⁻ nemají vlastní EKG posuvník. Nízké Mg²⁺ může být provázeno změnami repolarizace; náš pevný příklad delšího QT není výpočet podle koncentrace ani predikce TdP. Referenční interval iCa závisí na laboratoři a pH.
- UK Kidney Association (2023): management hyperkalemie
- Montague et al. (2008): nízká senzitivita EKG při hyperkalemii
- ECG frequency changes in potassium disorders (2022)
- Effect of Ionized Calcium Levels on Electrocardiogram (2014)
- Isolovaná hypomagnezemie: EKG charakteristiky a QTc (2021)
- Noordam et al. (2019): elektrolyty a repolarizace ve 153 014 osobách
- ESC 2022: komorové arytmie, hypokalemie/hypomagnezemie a TdP
- University of Michigan MLabs: ionizovaný Ca²⁺, referenční rozmezí
- Fabbri et al. (2017): lidský sinoatriální uzel
- Inada et al. (2009): heterogenita AV uzlu
- Courtemanche et al. (1998): lidský síňový myocyt
- Stewart et al. (2009): Purkyňovy buňky
- O’Hara et al. (2011): lidský komorový myocyt