OD IONTOVÝCH KANÁLŮ K EKG

Elektrofyziologie srdce

Interaktivní výuka povrchového EKG a buněčné elektrofyziologie: EKG, akční potenciály, poruchy převodu, extrasystoly, reentry, elektrolyty a antiarytmika. Jednotlivé scénáře jsou názorné, nikoli diagnostické.

01 / POVRCHOVÉ EKG

Sinusový rytmus EKG + arytmie

Svod II · vzhled EKG je názorný příklad, nikoli výsledek výpočtu ze sérové koncentrace

Pozastaveno
75 /minKomorová frekvence
160 msPQ / PR
90 msQRS
400 msQT
800 msRR
40/min120/min
Táhněte jezdcem nebo klikněte do časové osy. Animace se automaticky pozastaví.

Základní sinusová šablona: každá síňová P je následována komorovým QRS. Všechny hodnoty jsou ilustrativní.

Intervaly pocházejí z generovaných událostí, nikoli z reálného EKG. Konkrétní změny ms, výška T a šířka QRS při elektrolytové nebo farmakologické ilustraci jsou zvolené příklady a nelze je přímo odvozovat z laboratorních hodnot. QT/HR je aproximace; QT při výrazné U může být obtížně odlišitelné od QU.

02 / TRANSMEMBRÁNOVÉ POTENCIÁLY

Akční potenciály Didaktické profily

Sedm tkání · aktivace a repolarizace na stejné ose jako EKG

Vybraná tkáň
Akční potenciály všech 7 tkání
Pomalá odpověď Rychlá odpověď*mV jsou ilustrativní. Časy aktivace jsou autorské; při VF jde pouze o lokální ilustrace bez globální synchronizace.
DETAIL VYBRANÉ TKÁNĚ

Komorový pracovní myokard

Pracovní myocyt · výrazné plateau

*Membránový potenciál (mV*) i morfologie fází jsou kvalitativní. Aktivace jednotlivých tkání vycházejí z jedné sady elektrických událostí. T vlna není odvozena ze samotného komorového AP; vypovídá o prostorově rozložené repolarizaci.

03 / CO PRÁVĚ POZORUJEME

Komorový pracovní myokard

Rychlou depolarizaci zajišťuje především proud INa. Plateau odpovídá souběhu inward kalciových a outward draslíkových proudů; repolarizace vzniká změnou jejich rovnováhy. Jde o schematický profil, nikoli numerický výstup buněčného modelu.

INaICa,LIKr / IKsIK1
Právě v čase kurzoruKliknutím nebo tažením v EKG/AP nastavíte čas.t = 0 msVm ≈ —Fáze —
Významný proud / mechanismus: —

Současně působí: —

Aktivace tkáně vychází ze společného modelu šíření vzruchu.

Co je nyní funkční? EKG a sedm názorných lokálních AP, 17 rytmických voleb včetně sinusového rytmu, tři elektrolyty a 12 antiarytmik. Křivky jsou autorské výukové šablony.
Co zatím ne? Individuální predikce EKG ze sérových hodnot, výpočet iontové kinetiky, validované kombinované účinky dysionií/léčiv, dávková farmakokinetika, klinicky validované modelování arytmií, léčivých účinků nebo léčby. Tvary AP i QT/HR jsou didaktické aproximace.
Odborné zdroje a limity elektrolytových a farmakologických ukázek

Komorové tachyarytmie: ESC 2022: komorové arytmie a AHA 2025: rozlišení polymorfní KT a TdP. Křivky jsou autorské didaktické demonstrace, ne převzaté obrázky, terapeutické algoritmy, predikce rizika či validované simulace. QT u TdP je kontext mimo KT, nikoliv měření během tachykardie. VF nemá jednotlivé QRS ani reprezentativní globální komorový AP. SA a síňová AP v těchto scénářích běží jako nezávislá didaktická aktivita, nikoli automaticky rozlišitelné povrchové P.

Fibrilace/flutter síní: ESC 2024: fibrilace síní (nepřítomnost pravidelných P a nepravidelné RR při zachovaném AV převodu); ESC 2019: flutter síní (pravidelné vlny F při typickém flutteru, síňová frekvence obvykle 250–330/min). Konkrétní poměry převodu jsou zde pouze výukové. Model neobsahuje skutečné anatomické reentry, autonomní regulaci, bezpečnou simulaci léčby ani klinické rozhodování.

Poruchy vedení a AVNRT: ESC 2021: srdeční stimulace, klasifikace AV bloků; ESC 2019: supraventrikulární tachykardie a AVNRT. Časové vzory vytvořeny pro výuku bez klinické validace. U AV blokády 2:1 nelze na samotném povrchovém EKG vždy odlišit Mobitz I vs. II. Diagnóza ani indikace k léčbě nejsou součástí programu.

Antiarytmika: EHRA Practical Compendium of Antiarrhythmic Drugs (2025). Mechanismy jsou kvalitativní; třída Ic může prodlužovat QRS, β-blokátory a verapamil/diltiazem PR, vybraná třída III QT. Zobrazené pevné intervaly nemají validaci pro konkrétní dávku ani pacienta. Adenosin má izolované výukové příklady: sinusový přechodný AV blok, zvýšení AV blokády při flutteru s pokračujícími F vlnami a terminaci AV nodálního reentry při AVNRT. Konkrétní časování není predikcí. Digoxinová toxicita a flutter 1:1 se nesimulují. Torsade de pointes se zobrazuje jen jako oddělený pevný scénář, bez predikce z léčby či hladin iontů. Ostatní AV bloky jsou samostatné rytmické scénáře; žádná farmakologická odpověď konkrétního pacienta se nepředpovídá.

Tvarové profily jsou původní didaktické aproximace. K⁺, Ca²⁺ a nízké Mg²⁺ vybírají izolované kvalitativní stupně („hypo – norma – hyper“). Polohy posuvníku nejsou laboratorní hodnoty ani kvantitativní predikce. Při výrazné hyperkalemii je názorně zobrazena také porucha vedení a rozšíření QRS; normální EKG ji však nevylučuje. Křivky nepocházejí z validovaného iontového modelu, více dysionií nevede k sečtení zásahů. Na⁺ a Cl⁻ nemají vlastní EKG posuvník. Nízké Mg²⁺ může být provázeno změnami repolarizace; náš pevný příklad delšího QT není výpočet podle koncentrace ani predikce TdP. Referenční interval iCa závisí na laboratoři a pH.