Atlas acidobazické rovnováhy

Testy probíhají lokálně v prohlížeči při načtení souboru. Lokální regresní testy kontrolují výpočty a známé mezní stavy; nezávislé ověření proti literatuře a samostatnému řešiči je popsáno v protokolu etapy 7.

Audit 1. 11. 2026: 65/65 interních regresních kontrol. Nezávislé numerické srovnání s řešičem SciPy (Brent): 900 kombinací nezávislých vstupů, 509 shodných řešení a 391 správně odmítnutých stavů mimo podporovaný interval pH 6,90–7,90. Maximální odchylka pH mezi řešiči byla přibližně 5,8 × 10⁻¹³. Všech 45 kroků 12 scénářů má řešení; grafy počítají náboje z téhož datového modelu.

Provedené odborné opravy: mimo ověřené pH lineární aproximace Figge–Fencl se v laboratorním režimu nezobrazují odvozené náboje slabých kyselin, SIDe ani SIG; venózní plyn není označován arteriálními prahy acidémie a alkalémie; pro kompenzaci metabolické alkalózy je doplněn orientační limit vzestupu PaCO₂ přibližně 55 mmHg.

Trvající omezení: 1) jde o ideální rovnováhu jedné plazmatické fáze, nikoliv o kompartmentový nebo časově závislý model; 2) albuminový a fosfátový náboj jsou zjednodušené pH-závislé aproximace, SIG závisí na jejich metodice; 3) referenční U₀ není chemicky identifikovaná látka; 4) podání infuze bez objemové/látkové bilance je jen kvalitativní; 5) anion gap závisí na metodě měření a místních referencích; 6) krevní plyny, elektrolyty a albumin mohou pocházet z odlišných vzorků; 7) kompenzační vzorce jsou orientační empirická pravidla, nikoli validace etiologie.

Úroveň ověření: proběhl odborný audit rovnic vůči literatuře a nezávislé numerické přepočítání. Neproběhla prospektivní validace na skutečných klinických souborech ani externí oponentura nezávislým týmem. Před klinickým použitím je potřebné místní ověření a schválení.

Rozsah této verze: numerický řešič pH a přímé ovladače nezávislých veličin s okamžitým přepočtem a porovnáním s výchozím stavem. Laboratorní režim odděluje zadávané hodnoty od modelu a kontroluje jejich konzistenci. Klinické scénáře jsou krokovanými posloupnostmi rovnovážných stavů, nikoli časovým modelem. Jde o výukový rovnovážný model plazmy, nikoli o model časové regulace nebo celého organismu.

Jednotky: všechny zadané koncentrace iontů jsou v mmol/l (albumin g/l, pCO₂ kPa). Sloupce jsou však správně škálované podle elektrického náboje v mEq/l = mmol elementárních nábojů/l. Pro jednomocné ionty jsou číselné hodnoty shodné, pro Ca²⁺ a Mg²⁺ je náboj dvojnásobkem koncentrace. AG bez K⁺ je uveden v klinicky obvyklých mmol/l, SID a SIG v mEq/l.

Výchozí data při 37 °C

Na⁺ 140; K⁺ 4,0; ionizované Ca²⁺ 1,20; ionizované Mg²⁺ 0,70; Cl⁻ 106; laktát 1,0; fosfát 1,0 mmol/l; albumin 40 g/l; pH 7,400 a pCO₂ 5,33 kPa.

Audit etapy 7: pro pH mimo 6,90–7,90 se v laboratorním režimu nedopočítává lineární Figgeho–Fenclův náboj albuminu ani fosfátů, SIDe či SIG. Ostatní naměřené údaje a výpočet HCO₃⁻ z krevních plynů zůstávají zachovány; limity přesnosti H–H aproximace platí i při extrémních podmínkách. Klinické referenční rozmezí AG a SIG je závislé na metodě, populaci a použité definici. Kompenzační pravidla jsou empirické orientační vztahy, nikoli dynamický model ledvin nebo plic.

Použité vztahy

Posuvníky a scénáře: mění se výhradně nezávislé vstupy, nikoli HCO₃⁻ nebo pH přímo. Při překročení platné oblasti numerického modelu se výsledek neodhadne, ale zobrazí se chybové hlášení. Obrys a změny Δ se vztahují k pevnému referenčnímu stavu, nikoli k předchozímu kroku. Pro názornou simulaci změny koncentrace jednoho iontu ostatní vstupy zůstávají pevné; realitu vodní, transportní a látkové bilance organismu tento režim nemodeluje.

Numerický řešič: U₀ je kalibrováno jednorázově tak, aby výchozí stav měl pH 7,400. Každá další změna zachovává stejné U₀, mění pouze příslušný nezávislý vstup a řeší rovnici elektroneutrality půlením intervalu pH 6,90–7,90. Řešič nikdy nenahrazuje pH lineárním odhadem. Pokud není řešení v deklarovaném intervalu, vrací chybu bez falešné hodnoty.

Nezměřené ionty: U₀ je čisté kalibrační reziduum zahrnující nevyčíslené iontové vlivy, nikoliv identifikovaná látka. Uₓ jsou modelově přidané nezměřené silné anionty; jejich koncentrace v mmol/l z nich samotných nelze určit bez znalosti mocenství. SIG = SIDa − SIDe zahrnuje U₀, Uₓ i drobné vodní a karbonátové náboje. Není proto automaticky totožné s Uₓ. Při definici SIDa používáme ionizované koncentrace Ca²⁺ a Mg²⁺ a explicitní nábojovou valenci.

Vodní a karbonátová mikrosložka: pKa₂ = 10,261 a pKw = 13,62 jsou modelové přibližné konstanty při 37 °C. V plazmě jsou aktivita, iontové párování a skutečná iontová síla komplikovanější; nejde o kompletní speciační model. Graf segmenty těchto mikrosložek geometricky nezvětšuje. Zobrazovaný náboj zůstává vnitřně uzavřen.

Figge–Fenclovy lineární nábojové rovnice jsou aproximace zejména pro pH okolo fyziologického rozmezí (albumin přibližně pH 6,90–7,90). Požadované parametry mimo podporované meze model odmítne. BE se zatím nepočítá, protože vyžaduje samostatnou validovanou metodu.

Metodika klinických scénářů

Každý krok používá přesně tytéž nezávislé vstupy a jeden numerický řešič jako volné posuvníky. Krok 0 je společný referenční stav. Následující kroky představují zadané reprezentativní stavy, nikoliv vyhodnocený časový vývoj pacienta. Kroková Δ jsou proti bezprostředně předchozímu kroku; hlavní graf porovnává vždy s referencí. Přechodová animace pouze interpoluje dvě zvolené rovnováhy bez fyziologické časové osy. Při ruční změně posuvníků se scénář ukončí a hodnoty zůstanou zachovány.

Průjem a zvracení: bez výpočtu skutečné bilance vody, chloridů, HCO₃⁻ a renálních toků nelze numericky předpovídat změnu plazmy po konkrétní ztrátě tekutin. Graf proto modeluje reprezentativní zvýšení nebo snížení Cl⁻ (tedy změnu SID) bez tvrzení, že jde o jednoznačný či stechiometrický následek ztráty.

0,9% NaCl: infuzní roztok obsahuje přibližně 154 mmol/l Na⁺ a 154 mmol/l Cl⁻ (SID roztoku 0). Účinek na plazmu závisí také na podaném objemu, distribuci, močových ztrátách a změně dalších koncentrací. V sepsi je kvalitativní infuzní krok oddělen od modelového zvýšení Cl⁻ při fixním Na⁺; toto zvýšení není kvantitativní předpovědí po konkrétní infuzi.

Chronická respirační porucha: kompenzace se ukazuje reprezentativními, nezávisle zadanými změnami Cl⁻ a pCO₂. Model plazmy neurčuje, jak rychle a v jakém rozsahu ledviny skutečně upraví transport solutů. Respirační kompenzace v jiných scénářích je rovněž zadaným příkladem, nikoliv prognózou.

Ketoacidóza: ketolátky nejsou individuálně speciované; přidaný Uₓ představuje souhrnný dodatečný záporný náboj. Výsledek není model metabolizmu ketolátek. Stejně tak hypoalbuminémie a renální hyperfosfatémie mohou mít další klinické příčiny a souběžné poruchy.

Laboratorní režim a kompenzační pravidla

Laboratorní hodnoty se nikdy neopravují, jejich nepřítomnost se nenahrazuje referencí. HCO₃⁻ pro indexy je vypočten z uživatelem zadaného pH a pCO₂ jako HCO₃⁻ = 0,23 × pCO₂(kPa) × 10^(pH − 6,10). Samostatně zadaný HCO₃⁻ z analyzátoru a TCO₂ se používají pro kontrolu; neshody se zobrazují, nikoli skrytě opravují. HCO₃⁻ ze stanovení pH/pCO₂ není nezávislé měření. TCO₂ zahrnuje rozpuštěný CO₂ a další frakce a může pocházet z jiného vzorku. Pro celkové CO₂ se používá orientační upozornění při odchylce více než 3 mmol/l, nikoliv diagnostický test.

AG bez K⁺ = Na − (Cl + HCO₃⁻); AGcorr = AG + 0,25 × (40 − albumin v g/l). Orientační oblast AG 8–12 mmol/l nemusí odpovídat místní metodě. SIDa vyžaduje všechny položky Na, K, ionizované Ca a Mg, Cl a laktát, SIDe vyžaduje pH, pCO₂, albumin a fosfát; SIG je pouze jejich rozdíl a není přímým měřením neznámých aniontů. Otevřená nábojová bilance není porušením fyzikální elektroneutrality; zobrazeny jsou jen vyčíslené složky.

Kompenzační pravidla se vyhodnocují pouze pro arteriální plyny. Metabolická acidóza: Winterův vzorec očekávaného PaCO₂ = (1,5 × HCO₃⁻ + 8) ± 2 mmHg. Metabolická alkalóza: PaCO₂ přibližně 40 + 0,6 až 0,75 × (HCO₃⁻ − 24) mmHg; očekávané rozmezí je orientační a nevylučuje souběžnou respirační poruchu. Respirační acidóza (změna PaCO₂ vůči 40 mmHg): akutně +1 až +2 mmol/l HCO₃⁻ / 10 mmHg, chronicky +3 až +4. Respirační alkalóza: akutně −1 až −2, chronicky −4 až −5 mmol/l HCO₃⁻ / 10 mmHg (Merck Manual). Vzorce jsou empirické a nezohledňují všechny klinické faktory; samotná data neurčí délku trvání. U venózního vzorku se s arteriálními predikcemi neporovnává. Delta gap je pouze pomocný, citlivý na referenční AG a souběžné poruchy.

• American Thoracic Society: Interpretation of ABGs (diagnostický algoritmus a Winterův vzorec).
• Merck Manual Professional: Acid-Base Disorders (kompenzační tabulka a smíšené poruchy).
• Kim a kol.: Discrepancy between Measured Serum Total CO₂ and Calculated Bicarbonate (2015).
• Annals ATS: Will the Real Bicarbonate Please Stand Up? (2022).

Odborné zdroje

• Stewart PA (1978): Independent and dependent variables of acid-base control.
• Fundamental principles of acid-base physiology (Critical Care).
• Agrafiotis M (2024): Modified Gamblegram.
• Acid–base quantification: a review of developing technology.
• The Stewart Approach – One Clinician’s Perspective (Figgeho rovnice, SID/SIG).
• Figge–Fencl: Carbon Dioxide System (konstanty rozpustnosti a karbonátové rovnováhy).
• Evaluating a low anion gap: A practical approach (hypoalbuminémie a maskování AG).
• Figge a kol.: Anion gap and hypoalbuminemia (1998).
• Fluid resuscitation and acid–base physiology: fyziologie 0,9% NaCl a balancovaných roztoků (2026).
• American Thoracic Society: Interpretation of ABGs (kompenzace a AG).

Externí odkazy na zdroje vyžadují internet, stránka samotná nikoliv. Diagramy byly vytvořeny pro tento projekt.